Gastritis predstavlja zapaljenje, iritiaciju ili eroiziju sluznice želuca. Gastritis se može podeliti prema načinu nastanka na akutni i hronični; prema histološkim odlikama; prema anatomskoj distribuciji ili patogenetskom mehanizmu.
Mehanizam nastanka gastritisa je sličan ulkusnoj bolesti (ulkus-čir želuca). Naime, dolazi do poremećaja ravnoteže između agresivnih i odbrambenih faktora. Čir i gastritis se razlikuje u dubini zahvaćenosti zida želuca. Kod gastritisa zahvaćena je sluznica, odnosno površinski sloj. Dok ulkus (čir) podrazumeva defekt koji prodire kroz mukozni sloj i može zahvatiti sve slojeve zida. Najznačajni agresivni faktor je hlorovodonična kiselina. U ulkusnoj bolesti može izazvati oštećenje čitavog zida želuca usled hipersekrecije npr. u Zollinger Ellison sindromu.
Foto Credit: Zona Medicine®
Najčešći uzročnik akutnog i hroničnog gastritisa je bakterija Helicobacter pylori. Gastritis može nastati i kao posledica delovanja mehaničkih faktora (nesažvakana hrana, jako hladna i vrela hrana i pića, otrovi, začini, alkohol, lekovi, bakterijski toksini). Zapaljenje sluzokože može nastati tokom infektivnih bolesti, u uremiji i ikterusu.
Bakterijske infekcije želuca ili flagmonozni gastritis je veoma retko, ali po život opasno oboljenje. Ono zahvata ceo zid želuca i praćeno je nekrozom. Najosetljivija populacija su starije osobe, alkoholičari, dijabetičari i osobe sa AIDS-om.
Makroskopski, kod akutnog oblika sluznica je prokrvljena, otečena, prekrivena većom količinom sluzi. Ponekad mogu biti prisutna tačkasta krvarenja ili plitki defekti. Pod mikroskopom (histološki) se mogu uočiti infilatracije neutrofilima (flegmonozni gastritis). Kada je u pitanju alergijski gastritis prisutni su limfociti i eozinofili.
Po prestanku dejstva štetnih faktora, promene na sluznici se povlače. Ukoliko se napadi akutnog oblika češće ponavljaju, može se razviti hroničan oblik ili ulkusna bolest (peptički ulkus, čir, grizlica).
Hronični gastritis
Hronični gastritis predstavlja progresiju akutnog oblika. Histološki ga karakteriše prisustvo zapaljenskog infiltrata sačinjenog prvenstveno od limfocita i plazma ćelija, sa ponekim neutrofilom. Promene ne moraju biti u kontinuitetu, već kao zakrpe. Mogu zahvatiti superficijalne i glandularne slojeve mukoze. Stanje može da progredira u tešku destrukciju žlezdanog dela, sa prisutnom atrofijom i metaplazijom.
Histološki, postoje tri oblika gastritisa: hronični superficijalni gastritis karakteriše gust infiltrat limfocita i plazmocita oko foveola. Prodor neutrofila u foveole i stvaranje manjh nakupina predstavlja napredovanje procesa. Hronični preatrofični gastritis podrazumeva deformisane foveole. One su dublje i šire, zauzimaju veći deo sluznice. U lamini propriji nalaze se infiltrati limfocita i plazmocita. Broj žlezda je smanjen, dok neutrofili razaraju epitel foveola i žlezda. Hronični atrofični gastritis karakteriše znatno smanjenje broja žlezda, i njihovu zamenu vezivom lamine proprije. Foveole se izdužuju i dopiru do muskularnog sloja. Cilindričan epital foveola (normalno luči sluz) biva zamenjen enterocitima sa četkastim rubom, Panetovim ćelijama i peharastim ćelijama. Kako pomenut epitel liči na onaj u sluznici tankog creva, pojava se naziva intestinalan metaplazija.
Kada inflamatorni proces zahvati sluzokožu tela i fundusa, u atrofičnom gastritisu nastaje još jedna vrsta metaplazije – pseudopilorična metaplazija. Nju odlikuje zamena parijetalnih i glavnih ćelija fundusnih žlezda sa muciparnim ćelijama koje se normalno nalaze u piloričnom delu želuca.
Hronični gastritis može se podeliti i prema tome koji deo želuca zahvata. Tip A ili autoimuni zahvata fundus i korpus. Tip B zahvata najčešće antrum i povezan je sa infekcijom helikobakterije.
Autoimuni gastritis je manje zastupljeni oblik. Povezan je sa nastankom perniciozne anemije. Karakteriše ga postojanje antitela na parijetalne ćelije i na intrinsik faktor (unutrašnji činilac). Deficijencija pomenutog činioca koji se sintetiše u parijatalnim ćelijama dovodi do nedostatka vitamina B12 i razvoja perniciozne anemije i neuroloških simptoma. Tip B nastaje zbog prisustva helikobakterije. Znatno je češći oblik nego prethodni. Smatra se da hronična infekcija ovom bakterijom može dovesti do pojave karcinoma želuca (adeno karcinom, B limfom, gastrični MALT limfom), iako je mehanizam za sada nepoznat.
Klinička slika.
Simptomi su individualni. Mnoštvo osoba nema simptome. Ipak, najčešći simptomi su: mučnina, nadimanje, bol u stomaku, povraćanje, poremećena probava, gorušica ili osećaj pritiskanja između obroka ili noću, štucanje, gubitak apetita. U slučaju krvarenja može doći do povraćanja krvi ili tamnog sadržaja i pojave katran crne stolice.
Dijagnoza.
Dijagnoza gastritisa se može postaviti uz izvođenje gastroskopije i biopsije. U slučaju krvarenja pomoći će uzimanje krvne slike. Broj eritrocita može ukazati na anemiju. Analizi krvi može ukazati na prisustvo antitela na helikobakteriju (što nije precizan pokazatelj) i na antitela usmerena protiv unutrašnjeg činioca. Test na okultno krvarenje može pokazati prisustvo krvi koja se ne vidi golim okom.
Terapija.
Nemedikamentozne mere podrazumevaju eliminaciju faktora koji su uzrokovali zapaljenje, npr. prestanak uzimanja alkohola, NSAIL, vruće i ljute hrane, itd. Lekovi koji se koriste u lečenju gastritisa su isti kao i terapija ulkusa ili čira želuca. Oni podrazumevaju inhibitore protonske pumpe, H2 blokatore, antacide. Ako je prisutna helikobakterija uz ove lekove koriste se i antibiotici. U lečenju infekcije pomažu i penicilini. Kod perniciozne anemije daju se injekcije vitamina B12.
Literatura:
- Fauci AS, Kasper DL, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL, et al, eds. Harrison’s principles of Internal medicine. 19th New York-Toronto; The McGraw-Hill Companies: 2015
- Budakov P, Eri Ž. (Uredn.) Patologija, šesto izdanje. Novi Sad: Medicinski fakultet, 2014.