Arterijska hipertenzija

Hipertenzija arterija predstavlja trajno povišenje arterijskog krvnog pritiska iznad 140/90 mm Hg kod osoba starijih od 18 godina koji ne uzimaju antihipertenzivne lekove. Prema uzroku nastanka hipertenzija može biti primarna ili esencijalna (nepoznatnog uzroka) i sekundarna. Nastanak esencijalne hipertenzije koja čini 90% hipertenizja je multifaktorski. Povezan je sa starosnom dobi, sa genetskim osobinama, faktorima okoline (ishrana, telesna težina, fizička aktivnost, pušenje, stres). Sekundarna hipertenzija nastaje kao posledica nekih oboljenja i stanja. To su najčešće hipertenzija bubrežnog porekla, endokrina, kardiovaskularna, neurogena i uzrokovana lekovima.

Patogeneza Esencijalne Hipertenzije

Krvni pritisak nastaje kao rezultat minutnog volumena srca (MVS) i perifernog otpora krvnih sudova. Hipertenzija nastaje usled poremećaja ovih vrednosti. Povećanje MVS i/ili perifernog vaskularnog otpora uzrokovano je poremećajem na nivou mehanizama regulacija krvnog pritiska. Mehanizmi su neuralni, renalni, vaskularni i hormonski. Neuralni mehanizmi povezani su sa aktivnošću simpatikusnog dela autonomnog nervnog sistema. Povećana simpatička aktivnost dovodi do primarne hipertenzije kod mladih ljudi ali i do povišenog krvnog pritiska koji je povezan sa gojaznošću, dijabetesom tip 2, hroničnom bubrežnom insuficijencijom i srčanom insuficijencijom. Renalni mehanizmi pravilno rade kada su bubrezi zdravi. Smanjenjem sposobnosti bubrega da luči značajne količine natrijuma pri ishrani koja je bogata solju (savremen način ishrane) dovodi do nastanka hipertenzije. Zadržavanje natrijuma povećava volumen plazme što povećava MVS i vaskularni otpor. Vaskularni mehanizmi odnose se na promene u strukturi i funkciji malih i velikih arterija. Značajnu ulogu igraju i relaksantni faktori koje oslobađa endotel. Kada nastane oštećenje endotela smanjuje se oslobađanje relaksantnih faktora. Povećano se oslobađaju kontraktilni i proinflamatorni činioci koji uzrokuju remodelovanje krvnih sudova i nastaje ili se pogoršava hipertenzija. Hormonski mehanizmi su veoma važni za regulaciju krvnog pritiska. Glavni među njima je renin-angiotenzin-aldosteron sistem (RAAS). Usled preterane aktivacije ovog sistema pojačano nastaje angiotenzin II. On dovodi do vazokonstrikcije, nastanka kiseoničnih radikala, inflamacije krvnih sudova, remodelovanja srca i krvnih sudova, oslobađanja aldosterona. Zajedno udruženi ovi činioci mogu dovesti do nastanka hipertenzije.

Arterijska Hipertenzija – Dijagnoza

Dijagnoza hipertenzije postavlja se merenjem krvnog pritiska. Merenje se vrši korišćenjem uređaja koji se sastoji od manometra, manžetne. Potreban je naravno i stetoskop. Merenje se obavlja prilikom dve uzastopne posete lekaru. Osoba se postavi u sedeći položaj. Potrebno je da pre merenja miruje 5 minuta. Pauza između merenja iznosti 2 minuta. Pacijent pola sata pre merenja ne sme da pije kafu ni da puši. Krvni pritisak meri se na obe ruke. Razlika u pritiscima veća od 15mm Hg može ukazati na prisustvo vaskularnih bolesti. Ponekad za postavljanje dijagnoze potrebno je 24h merenje pomoću posebnog aparata. Klinički je validno merenje krvnog pritiska u kućnim uslovima jer kod trećine pacijenata postoji „hipertenzija belog mantila“. Kod ovih osoba pritisak je povišen samo pred mrenje u zdravstvenoj ustanovi. Pritisak je povišen usled stresa i aktivacije simpatikusa.

Diferencijalno dijagnostički potrebno je izvršiti dodatne preglede i analize krvi kako bi se otkrili mogući uzroci ako je u pitanju sekundarna hipertenzija, ostali faktori rizika koji su značajni za pojavu kardiovaskularnih bolesti. Hipertenzija može dovesti i do oštećenja pojedinih organa što je veoma važno utvrditi.

Hipertenzija kao faktor rizika – Komplikacije

Hipertenzija je podmukla bolest. Kod najvećeg broja bolesnika simptomi se javljaju kada bolest postoji veći broj godina. Nelečena hipertenzija povećava rizik od nastanka kardiovaskularnih bolesti. Ona može uzrokovati oboljenje srca, mozga, bubrega, očiju i perifernih krvnih sudova.

Kada je u pitanju srce hipertenzija dovodi do hipertrofije leve komore jer se srce kontrahuje jače kako bi savladalo povećan sistemski otpor krvnih sudova. Vremenom funkcija leve komore popušta i nastaje srčana insuficijencija. Istovremeno stvaraju se aterosklerotski plakovi na koronarnim krvnim sudovima. One sužavaju lumen, smanjuju dotok krvi u srčani mišić što rezultuje nastankom angine pektoris i infarkta miokarda.




Neurološki efekti obuhvataju promene na retini i centralnom nervnom sistemu (video predavanje) (CNS). Pregledom očnog dna posmatraju se krvni sudovi retine. Njihovo stanje daje uvid o izmenjenosti krvnih sudova u mozgu, nastalo prisustvom povišenog krvnog pritiska. Rani simptomi hipertenzije od strane centralnog nervnog sistema su potiljačna glavobolja, vrtoglavica,  nesvestica i zujanje u ušima. Dugogodišnjim dejstvom na krvne sudove mozga hipertenzija dovodi do razvoja cerebrovaskularnih incidenata poput moždanog infarkta i moždane hemoragije (sindrom frontalnog režnja – lobusa). Takođe mogu nastati i rupture aneurizme što opet dovodi do hemoragije.

Efekti na bubreg podrazumevaju aterosklerotske promene na arteriolama i kapilarima glomerula. Posledica destrukcije glomerula su proteinurija i hematurija. Dok samo oštećenje bubrega vodi ka bubrežnoj insuficijenciji koja se može završiti letalno.

Hipertenzija ima uticaj i na zid perifernih arterija tako što ubrzava razvoj ateroskleroze. U donjim ekstremitetima se može manifestovati kao intermitentna klaudikacija. To je karakterističan bol u nogama koji se javlja pri hodanju, a prestaje prekidom aktivnosti.

Arterijsku hipertenziju prate i drugi faktori rizika kao što su pušenje, dislipidemija, šećerna bolest, abdominalna gojaznost, nekontrolisan unos alkohola, starost, smanjena fizička aktivnost. Zajedno udruženi, ne lečeni povećavaju rizik za nastanak kardiovaskularnih bolesti.

Arterijska Hipertenzija – Klinička Slika

Najveći broj bolesnika nema nikakve simptome. Najčešće bolest se slučajno otkrije na sistematskom pregledu ili nakon pojave komplikacija. Simptomi su nervoza, razdražljivost, palpitacije, vrtoglavice, omaglice, prekordijalna bol, sinkopa, glavobolja, zujanje i šumovi u ušima, krvarenje iz nosa, angina pektoris. Kasnije se javljaju i simptomi nastalih komplikacija.

Arterijska hipertenzija – Lečenje

Terapija hipertenzije podrazumeva nefarmakološke mere i upotrebu lekova. Ne farmakološke mere podrazumevaju promenu načina života. Odnosno smanjenje telesne težine, povećanje fizičke aktivnosti, promena ishrane (sa malo soli), umerena upotreba alkohola, prestanak pušenja. Kao posebna stavka izdvajaju se redovne kontrole.

Lekovi koji se koriste u lečenju hipertenzije svrstavaju se u prvu i drugu liniju. Prvoj liniji pripadaju tiazidni diuretici, ACE inhibitori, beta agonisti, blokatori kalcijumovih kanala (BKK) i antagonisti angiotenzinskih receptora. U drugu liniji svrstavaju se ostale klase diuretika (diuretici Henleove petlje, diuretici koji štede kalijum), alfa agonisti i centralni simpatolitici, kao i direktni vazodilatatori (nitroprusid, hidralazin).

Detaljnije o terapiji hipertenzije pročitajte ovde.

Literatura:

• Mihić D. Interna medicina, Studentska skripta, bez godine izdanja i izdavača.
• Mayers R. A. NMS Medicine, Fifth Edition, Lippincott Williams & Wilkins, 2010.
• Ugrešić N., Stepanović-Petrović R., Savić M. (Uredn.) Farmakoterapija za farmaceute. Beograd: Farmaceutski fakultet, 2011.